摘要目的探讨腺病毒介导的反义血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)cDNA转染对培养的人肺动脉平滑肌细胞(PASMC)迁移、增殖和凋亡的影响.方法构建重组反义人AT1R腺病毒(AdCMVahAT1)和表达β半乳糖苷酶的对照腺病毒载体AdCMVLacZ,将培养的PASMC分为DMEM组、AdCMVLacZ组和AdCMVahAT1组,分别给予不同的干预因素干预PASMC,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化及彩色图像分析法检测AT1R的表达情况,并用改良的迁移小室进行细胞迁移实验.又将培养的PASMC分为DMEM组,AngⅡ组,AdCMVLacZ+AngⅡ组和AdCMVahAT1+AngⅡ组,用流式细胞仪检测各组PASMC的增殖指数和凋亡率,绘制DNA合成直方图.结果转染AdCMVahAT1后48 h的PASMC,AT1R mRNA明显低于对照组[AT1R/β-actin吸光度(A)比值:AdCMVahAT1组为0.48,DMEM组为0.97,AdCMVLacZ组为0.96];AdCMVahAT1组AT1R蛋白表达水平(A值为176.39±21.63)显著低于DMEM组(A值为310.21±29.82)和AdCMVLacZ组(A值为306.45±30.09),差异均有统计学意义(P均＜0.01),转染AdCMVahAT1后24 h的PASMC迁移距离为(40.93±9.69)μm,显著短于DMEM组的(78.23±11.79)μm和AdCMVLacZ组的(77.80±10.66)μm,差异均有统计学意义(P均＜0.01).给予AngⅡ刺激48 h,AngⅡ组PASMC的增殖指数(59.69±3.46)显著高于DMEM组(50.25±1.34,P<0.01),转染AdCMVahAT1后再用AngⅡ刺激48 h的AdCMVahAT1+AngⅡ组PASMC的增殖指数(24.67±3.19)则显著低于3个对照组(P均＜0.01),而AdCMVLacZ+AngⅡ组(59.53±3.26)和AngⅡ组比较差异无统计学意义(P>0.05).此时AdCMVahAT1+AngⅡ组出现凋亡峰,而在其他各组未出现明显凋亡峰,AdCMVahAT1+AngⅡ组凋亡率为(24.70±4.04)%,分别与DMEM组的(2.05±1.71)%、AngⅡ组的(2.19±1.99)%、AdCMVLacZ+AngⅡ组的(2.11±1.85)%比较, P均＜0.01.结论反义AT1R通过抑制AT1R的表达,能抑制AngⅡ介导的PASMC迁移和增殖,并具有促PASMC凋亡的作用.