摘要目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中环氧合酶2(COX-2)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达及其与气流阻塞的关系.方法 COPD组55例(COPD稳定期患者,其中0级12例、Ⅰ级10例、ⅡA级12例、ⅡB级11例和Ⅲ级10例)和正常对照组10名行痰诱导,对痰悬液进行细胞分类计数,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测诱导痰上清液中前列腺素E2(PGE2)和MMP-2浓度,Western blot法测定诱导痰细胞中COX-2蛋白表达.结果 (1)COPD组诱导痰中细胞总数、肺泡巨噬细胞(AM)数和中性粒细胞(Neu)数较正常对照组显著增高(P<0.05或P<0.01).AM、Neu与第一秒用力呼气容积占预计值%(FEV1占预计值%)、一秒率(FEV1/FVC)分别呈负相关(r=-0.280、P<0.05,r=-0.345、P<0.01;r=-0.677,r=-0.773,P均<0.01).(2)Western blot显示COPD组患者诱导痰细胞中COX-2蛋白表达(57±8)显著高于正常对照组(83±10,P<0.05).(3)COPD各组诱导痰PGE2浓度[分别为(111±17)、(117±23)、(118±29)、(153±24)、(194±28)ng/L]显著高于正常对照组[(81±18)ng/L,P均＜0.01],且与FEV1占预计值%、FEV1/FVC呈负相关(r=-0.748,r=-0.750,P均＜0.01),与MMP-2浓度呈正相关(r=0.775,P<0.01).COPD各组诱导痰MMP-2浓度[(4.0±0.9)、(4.5±1.5)、(7.7±3.1)、(11.9±3.5)、(18.5±5.0)μg/L]显著高于正常对照组[(0.7±0.4)μg/L,P均＜0.01],且与FEV1占预计值%、FEV1/FVC呈负相关(r=-0.801,r=-0.816,P均＜0.01).结论 AM、Neu可能参与COPD患者气流阻塞的形成.COX-2、MMP-2在COPD稳定期的气道重塑中可能具有重要作用,且COX-2及其代谢产物可能通过诱导MMP-2表达参与气道重塑.