换一批
换一批摘要支气管哮喘(简称哮喘)是多基因参与的具有遗传易感性的慢性气道炎症性疾病,发病涉及多种炎症细胞、炎性介质和复杂的细胞因子网络.过敏原(变应原)诱导的气道嗜酸粒细胞浸润、气道高反应性和气道重塑为哮喘显著的临床特征[1].Th1/Th2偏移是哮喘最重要的免疫学异常,表现为Th2亚群数目增多和功能亢进,Th1亚群数目减少和功能降低[2].一氧化氮(NO)是一种具有多重生物学效应的气体信号分子,对哮喘的调节作用呈现有利有弊的双重性.一氧化氮合酶(NOS)是催化左旋精氨酸(L-Arg)生成一氧化氮的关键酶.各种NOS同工酶受不同的基因调控,发挥不同的病理生理作用.其中,构成型NOS催化产生的内源性一氧化氮对支气管痉挛和气道重塑起保护作用,而诱导型NOS源性一氧化氮则导致支气管收缩、气道炎症和气道重塑,与哮喘发病密切相关.精氨酸酶(ARG)是促进L-Arg分解代谢的另一种催化酶,ARG与NOS相互调控在气道炎症性疾病如哮喘中发挥重要作用[3-4].本文将就NOS和ARG生物学特性及其与哮喘发病的关系,以及NOS和ARG交互作用在哮喘治疗中价值的研究进展进行综述.
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栏目名称
DOI
10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2014.08.015
发布时间
2014-09-04
基金项目
国家自然科学基金（81370133,81170018）；
江苏省医学重点人才项目（RC2011066）；
江苏省333高层次人才培养工程（201115）；
江苏省高校自然科学研究项目（11KJB320008）；
江苏省高校优势学科建设工程（JX10231801）；
江苏省卫生国际交流支撑计划（201235）；
江苏省临床医学科技专项（BL2012012）
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