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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制研究进展

摘要急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是各种肺内、肺外致病因素导致的急性弥漫性炎症性肺损伤,进而引起急性呼吸衰竭,以肺血管通透性增高、肺泡腔渗出富含蛋白质的液体、肺水肿及透明膜的形成为主要病理特征.临床上表现为顽固性低氧血症和呼吸窘迫,影像学上表现为双肺渗出性病变.ALI与ARDS是连续的病理生理过程,ARDS是其最严重的阶段.自1967年Ashbaugh等[1]首先描述并提出ARDS,40多年过去了,虽然ARDS治疗策略不断改进和更新,其病死率仍居高不下,并没有显著改善.对1994-2006年国际上正式发表的72个ARDS临床研究进行荟萃分析,11 426例ALI/ARDS患者的病死率为43%[2].目前ALI/ARDS的确切发病机制尚不清楚,临床上也缺乏特异有效的治疗方法,因而进一步探索ALI/ARDS的发病机制对其预防和治疗意义重大,本文就ALI/ARDS的发病机制综述如下.

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作者 伍冬冬 [1] 潘频华 [1] 覃庆武 [1] 学术成果认领
作者单位 湘雅医院呼吸与危重症医学科, 长沙,410008 [1]
栏目名称
DOI 10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2015.07.013
发布时间 2015-08-03
基金项目
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中华结核和呼吸杂志

中华结核和呼吸杂志

2015年38卷7期

524-527页

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