摘要吸氧是许多疾病如新生儿或成人呼吸窘迫综合征、循环休克、严重感染和多器官功能衰竭的重要治疗手段,然而长时间高浓度吸氧过程中可出现急性弥漫性肺泡损伤致炎性渗出,肺间质胶原沉积形成肺纤维化,缺乏有效的治疗方法并危及生命[1-2].研究结果表明以表达α-SMA及collagen-Ⅰ为分子标记的肺成肌纤维细胞的活化在肺纤维化形成机制中扮演着重要角色[3].因为该细胞过度增殖、凋亡减少及在纤维病灶和周围组织中分泌并合成大量细胞外基质,导致肺组织重塑、并最终导致肺内结构改变和功能丧失[4].高氧可诱导肺成纤维细胞向具有收缩力的肺成肌纤维细胞表型转化和增加胶原的合成[5].
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