换一批
换一批摘要2007年Soda等[1]在肺癌组织中发现棘皮动物微管相关蛋白4(echinoderm mierolubule-associated protein-like 4,EML4)和间变淋巴瘤激酶基因(anaplastic lymphoma kinase,ALK)断裂后可融合为EML4-ALK基因,该融合基因位于2号染色体,转染该融合基因的裸鼠肿瘤生长迅速,而ALK抑制剂可显著降低瘤负荷,延长生存期,证明该基因突变是一种驱动型突变[2].目前ALK抑制剂主要包括:一代抑制剂克唑替尼(crizotinib),其靶点是ALK/MET/ROS-1.二代抑制剂:色瑞替尼(ceritinib),其靶点是ALK/胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)/ROS-1;艾乐替尼(alectinib),其靶点是ALK;brigatinib,其靶点是ALK/表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/ROS-1.三代ALK抑制剂:lorlatinib,其靶点是ALK/ROS-1.在PROFILE1014研究中,克唑替尼治疗的疾病控制率为91％,但中位应答时间只有11.3个月,大部分初始有效患者最终会出现耐药[3].现将近年来发现的不同类型ALK抑制剂的耐药机制综述如下.
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栏目名称
综述
DOI
10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2018.02.012
发布时间
2021-07-16
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