换一批沉默PKM2增强藤黄酸诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的敏感性
Silencing pyruvate kinase M2 sensitizes human prostate cancer PC3 cells to gambogic acid-induced apoptosis
摘要目的:研究沉默丙酮酸激酶M2型(PKM2)对藤黄酸(GA)诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的影响,并探讨其潜在的作用机制. 方法:设计并合成针对PKM2的3条特异性siRNA及阴性对照siRNA(si-NC).利用脂质体将PKM2 siRNA和si-NC转染至人前列腺癌PC3细胞并检测PKM2 siRNA的沉默效率.MTT和吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)双重染色法分别检测沉默PKM2后GA对PC3细胞生长活性和凋亡的影响.采用实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测c-myc和cyclin D1的mRNA和蛋白表达水平. 结果:与si-NC组比较,3条PKM2 siRNA都能够有效下调PKM2的mRNA和蛋白表达水平,其中PKM2 siRNA-1的沉默效率最高.转染PKM2siRNA-1 24 h后,PC3细胞中PKM2mRNA和蛋白表达水平分别下调70％和85％(P＜0.05).转染PKM2 siRNA-1后给予0.5 μmoL/L的GA处理24 h,PC3细胞生长活性明显受到抑制(对照组的68％)且凋亡诱导增加,而且c-myc和cyclin D1基因的mRNA和蛋白的表达水平显著下调(c-myc分别为对照组的50％和35％；cyclin D1分别为对照组的60％和20％,P＜0.05). 结论:抑制PKM2能够提高GA诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的敏感性,PKM2可能成为GA治疗前列腺癌的有效增敏靶点.
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