摘要篇首: 临床去势治疗是前列腺癌治疗的重要手段.虽然已发现一些蛋白分子涉及雄激素的调节[1],但其分子机制尚欠清楚.通过活化有丝分裂激活蛋白激酶(MAPK),然后启动转录因子而使细胞生长和增生[2].已发现MAPK激活和人肿瘤发生及恶化相关.本研究采用雄激素依赖的人前列腺癌细胞株LNCaP, 检测去除雄激素后前列腺癌细胞MAPK活性改变,以探求去除雄激素抑制前列腺癌细胞生长的分子机制.
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摘要篇首: 临床去势治疗是前列腺癌治疗的重要手段.虽然已发现一些蛋白分子涉及雄激素的调节[1],但其分子机制尚欠清楚.通过活化有丝分裂激活蛋白激酶(MAPK),然后启动转录因子而使细胞生长和增生[2].已发现MAPK激活和人肿瘤发生及恶化相关.本研究采用雄激素依赖的人前列腺癌细胞株LNCaP, 检测去除雄激素后前列腺癌细胞MAPK活性改变,以探求去除雄激素抑制前列腺癌细胞生长的分子机制.
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