摘要脓毒症是感染导致死亡的首要因素[1].在美国,每年新出现约100万的脓毒症病例,造成20万人死亡[2].随着治疗手段的不断进展,重症脓毒症28 d病死率已从1991~1995年的46.9%降至2006~2009年的29%[3].脓毒症与凝血功能异常存在不可分割的关系,最新的脓毒症诊断标准(sepsis-3):将国际标准化率(international normalized ratio,INR)>1.5或 活化部分凝血活酶时间 (activated partial thromboplastin time,APTT)>60 s和/或血小板减少症列为诊断标准之一[1].目前,关于脓毒症中炎症反应、凝血功能异常、内皮细胞功能障碍的机制已有深入的研究,特别是免疫性血栓形成概念的提出,对脓毒症的治疗提供了新的探索方向.本文将就血小板、凝血与纤维蛋白溶解、固有免疫与免疫性血栓形成、抗凝治疗等凝血机制在脓毒症发生发展中的作用进行综述.
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