肠易激综合征患者内脏高敏感性的机制研究
Mechanism of hypersensitivity in the patients with irritable bowel syndrome
目的检测肠易激综合征(IBS)患者的内脏感觉及其结肠黏膜肥大细胞(MC)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的改变,探讨MC、SP、VIP对IBS患者内脏高敏感性的作用及其机制.方法黏膜标本取自19例正常人和22例腹泻型IBS(D-IBS)、20例便秘型IBS(C-IBS)患者回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠,应用特殊组织化学染色法、免疫组织化学染色法分别对MC、SP和VIP免疫反应阳性神经纤维进行染色,应用彩色病理图像分析软件进行分析,电镜观察MC及其毗邻结构;应用电子气压泵及灌注导管测压仪检测上述患者肛门直肠压力、直肠对容量刺激的感觉及直肠顺应性.结果IBS组回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多,MC显著变异(P<0.01);IBS组结肠黏膜SP、VIP免疫反应阳性神经纤维较正常对照组增多、增粗、阳性强度增强(P<0.01);IBS组SP、VIP免疫反应阳性纤维的阳性强度均值、面积与MC的密度、面积密切相关(r=0.3860~0.6632,P<0.01、P<0.05),并可观察到MC与无髓神经末梢及浆细胞等内分泌细胞毗邻或密切接触;IBS组肛门直肠括约肌的静息压、收缩压、松弛压与正常对照组相似(P>0.05),感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值明显低于正常对照组(P<0.01),直肠顺应性降低(P<0.01),向直肠内注气20或40 ml后均可引起直肠肛门抑制性反射.结论MC、SP、VIP在IBS的病理生理机制中可能起关键性作用,MC活性、SP、VIP免疫反应阳性神经纤维可能与IBS以内脏感觉及动力变化为特征的内脏高敏感性相关联.
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