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血管紧张素Ⅱ1型受体及血管紧张素Ⅰ转化酶基因多态与 2型糖尿病视网膜病变的关系

摘要篇首:血管紧张素Ⅰ转化酶(angiotensin Ⅰ converting enzyme,ACE)基因第16内含子中有一个287碱基对的插入/缺失(insertion/deletion,I/D)多态,缺失型纯合子(deletion/deletion,DD )ACE活性水平增高[1],导致局部血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AgⅡ)生成增加,刺激血管平滑肌增生和血管收缩,从而在血管疾病发生、发展中发挥重要作用。人体中 AgⅡ主要通过1型AgⅡ受体( type 1 receptor of angiotensin Ⅱ, AT1R)发挥作用[2]。我们应用多聚酶链反应(polymerase chain reaction,PCR )和PCR/dDe1酶切技术,探讨了AT1R基因 A1166C多态性及ACE基因I/D多态性与中国汉族 2型糖尿病患者合并糖尿病视网膜病变(deabetic retinopathy,DR)的关系。

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作者 许玲 [1] 王德全 [1] 张秀英 [1] 任建民 [1] 学术成果认领
作者单位 山东医科大学附属医院内分泌科, [1]
DOI 10.3760/j.issn:1005-1015.2001.03.007
发布时间 2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
基金项目
山东省科技厅资助项目((1999BB1CJA2))
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中华眼底病杂志

中华眼底病杂志

2001年17卷3期

190-191页

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