摘要篇首:血管紧张素Ⅰ转化酶(angiotensin Ⅰ converting enzyme,ACE)基因第16内含子中有一个287碱基对的插入/缺失(insertion/deletion,I/D)多态,缺失型纯合子(deletion/deletion,DD )ACE活性水平增高[1],导致局部血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AgⅡ)生成增加,刺激血管平滑肌增生和血管收缩,从而在血管疾病发生、发展中发挥重要作用。人体中 AgⅡ主要通过1型AgⅡ受体( type 1 receptor of angiotensin Ⅱ, AT1R)发挥作用[2]。我们应用多聚酶链反应(polymerase chain reaction,PCR )和PCR/dDe1酶切技术,探讨了AT1R基因 A1166C多态性及ACE基因I/D多态性与中国汉族 2型糖尿病患者合并糖尿病视网膜病变(deabetic retinopathy,DR)的关系。
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