不同气道损害肺炎支原体肺炎患儿PI3 K-Akt信号通路变化及治疗转归
Changes of PI3K-Akt signaling pathway and treatment outcomes in Mycoplasma pneumoniae pneumonia children with different airway damage
摘要目的 评估不同气道损害肺炎支原体(MP)肺炎患儿磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路变化情况,并分析其治疗转归情况.方法 回顾性分析2018年2月-2020年12月青岛市中医医院108例MP肺炎患儿临床资料,根据支气管镜表现分为黏膜充血组、黏液性分泌物组、黏液栓阻塞组,比较三组基线资料及支气管肺泡灌洗液(BALF)PI3K、Akt、核因子κB(NF-κB)mRNA表达量、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)水平,并评估三组治疗转归情况.结果 黏膜充血组血清C-反应蛋白、乳酸脱氢酶水平及BALF PI3K、Akt、NF-κB mRNA相对表达量、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-6水平均低于黏液性分泌物组、黏液栓阻塞组(P<0.05),黏液性分泌物组则低于黏液栓阻塞组(P<0.05).所有患儿均达到临床痊愈,但黏膜充血组退热时间、咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间、住院时间均短于黏液性分泌物组及黏液栓阻塞组(P<0.05),黏液性分泌物组则短于黏液栓阻塞组(P<0.05).结论 MP肺炎可能通过激活PI3K-Akt信号通路,活化NF-κB,介导机体细胞免疫及体液免疫应答,形成气道损害,该信号通路相关蛋白可作为新的治疗靶点,为MP肺炎提供治疗新方向.
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