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PGC-1α在U251细胞中协同Bcl-2通过降低ROS来调控细胞周期

PGC-1α coordinates with Bcl-2 to control the cell cycle in U251 cells through reducing ROS

摘要目的:探究过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)在调控细胞周期中的相互关系.创新点:首次证明在血清饥饿时PGC-1α负调控Bcl-2,并且认为Bcl-2可能通过招募PGC-1α降低细胞中的活性氧自由基(ROS)以调节细胞周期.方法:用蛋白质印迹法(Western blotting)检测了接触抑制和血清饥饿处理的NIH3T3过表达Bcl-2的细胞中PGC-1α的表达,并且分别检测了用Bcl-2和PGC-1α的小干扰RNA(siRNA)降低U251细胞(内源性高表达Bcl-2和PGC-1α)中的Bcl-2和PGC-1α的表达,最后用免疫共沉淀(co-IP)检测了二者的关系.结论:本实验中用两种细胞同步化的方法(接触抑制和血清饥饿)处理了Bcl-2过表达的NIH3T3细胞时发现PGC-1α高表达,用Bcl-2的siRNA处理了U251细胞时发现PGC-1α的表达降低,但是血清饥饿处理了U251后发现Bcl-2升高而PGC-1α 降低,而且PGC-1α 被siRNA降低后Bcl-2反而上升,最后用Bcl-2抗体免疫共沉淀了PGC-1α 蛋白,这些结果说明在血清饥饿时PGC-1α负调控Bcl-2行使调节细胞周期的功能.

作者单位 School of Life Sciences, Yunnan University, Kunming 650091, China;Key Laboratory for Biochemistry and Molecular Biology of High Education in Yunnan Province, Yunnan University, Kunming 650091, China;Medical School, Xijing University, Xi'an 710123, China ^[1] School of Life Sciences, Yunnan University, Kunming 650091, China;Key Laboratory of Fertility Preservation and Maintenance of Ministry of Education, Department of Biochemistry and Molecular Biology, Ningxia Medical University, Yinchuan 750004, China ^[2] School of Life Sciences, Yunnan University, Kunming 650091, China ^[3] School of Life Sciences, Yunnan University, Kunming 650091, China;Key Laboratory for Biochemistry and Molecular Biology of High Education in Yunnan Province, Yunnan University, Kunming 650091, China ^[4]

关键词过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)线粒体活性氧自由基(ROS)细胞周期 B-cel lymphoma 2 (Bcl-2)Peroxisome proliferator-activated receptor-γ co-activator 1α (PGC-1α)Mitochondria Reactive oxygen species (ROS)Cel cycle

医学主题词细胞(Cells)细胞周期(Cell Cycle)过氧化物酶(Peroxidase)增生(Hyperplasia)淋巴瘤(Lymphoma)

分类号 Q25（细胞生理学）

栏目名称

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发布时间 2018-07-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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