摘要目的：观察脂肪肝中CBS/H2S的变化及其意义。方法用高脂饮食喂养SD 大鼠，建立非酒精性脂肪性肝模型，6周后处死动物，测其血清中的硫化氢，肝酶和血脂变化情况。取肝脏进行病理检查，ELISA法检测肝脏CBS及亚甲基蓝法测H2S的含量。结果模型组血清中TG、TC较对照组明显增加[（2.28±0.51）vs（1.18±0.85）]、[（4.5±1.25）vs （1.61±0.33）]，（P<0.05）、H2S明显减少[（16.12±7.21）vs（20.91±10.30）]，（P<0.05）；S-腺苷蛋氨酸干预组血清中TG、TC较模型组明显好转[（1.31±0.62）vs（2.28±0.51）]、[（3.2±0.66）vs（4.5±1.25）]，（P<0.05）、H2S明显增加[（32.3±3.52）vs（16.12±7.21）]，（P<0.01）；羟基胺干预组血清中TG、TC、H2S较模型组显著减少[（3.87±2.63）vs（2.28±0.51）]、[（5.0±1.01）vs（4.5±1.25）]、[（10.3±1.63）vs（16.12±7.21）]，（P<0.01）。模型中CBS含量较对照组明显减少[（1.92±0.31）vs（4.12±0.21）]，（P<0.05）、过氧化脂质明显增加[（78.2±7.56）vs（28.2±11.9）]，（P<0.05）；与模型组比较S-腺苷蛋氨酸干预组CBS含量增加，过氧化脂质减少[CBS ：（2.96±0.78）、过氧化脂质：（34.2±3.68）]，羟基胺干预组则CBS减少（1.32±0.17）、过氧化脂质增加（90.13±16.0）。肝脏脂肪变性与硫化氢的量呈反比。结论细胞膜损伤导致CBS外泄可能是非酒精性脂肪肝硫化氢减少的主要原因之一；激活CBS增加硫化氢可以改善肝内脂肪积聚。