换一批
换一批摘要目的：探讨川芎嗪是否能通过激活Wnt信号通路改善阿尔茨海默病（AD）大鼠脑组织炎性，并探讨其作用机制。方法采用β淀粉样肽25-35（Aβ25-35）双侧海马注射造阿尔茨海默病大鼠模型，观察川芎嗪对AD大鼠海马tau蛋白上部分磷酸化位点及β淀粉样蛋白（Aβ）前体APP水平的影响，Wnt途径中β-联蛋白（β-catenin）和糖原合成激酶3β（GSK-3β）水平，同时采用免疫组化技术测定4组AD大鼠海马Aβ沉积程度。结果模型组大鼠单侧大脑皮质区Aβ沉积明显，镜下可见细胞间隙呈褐色改变。而经川芎嗪干预后，褐色成分逐渐减少，川芎嗪可显著抑制Aβ沉积，显著抑制tau磷酸化，抑制GSK-3活性，减少β-catenin降解。结论 TMP通过对AD大鼠海马组织GSK-3β阳性表达的抑制、导致β-catenin降解下降，从而抑制tau蛋白过度磷酸化，并可激活Wnt信号通路抑制Aβ蛋白引起神经毒性，从而发挥神经细胞保护作用。
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关键词
阿尔茨海默病川芎嗪Wnt信号通路tau蛋白β-联蛋白Alzheimer's diseaseLigustrazineWnt signaling pathwayTau proteinBeta catenin
栏目名称
论著
发布时间
2015-09-07
基金项目
十堰市科学技术研究与开发项目
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