换一批
换一批摘要目的：在大鼠结肠炎模型基础上，初步探讨炎性肠病大鼠胃肠动力障碍的可能机制。方法将40只SD大鼠随机分成对照组和急性结肠炎组。肠炎组采用乙酸灌肠法制备，造模第3天，两组均禁食24 h，次日经口灌入印度墨汁，麻醉后剖腹取出贲门至直肠末端快速测量墨汁在胃肠道的推进长度及胃肠道全长的长度，计算胃肠传输速率；用透射电镜观察远端结肠Cajal间质细胞（ICC）的超微结构变化；采用Weston Blot方法检测ICC膜上c-kit蛋白表达。结果与对照组比较，肠炎组胃肠传输速度明显减慢（P<0.05）；电镜下，对照组远段结肠肌层超微结构为ICC呈纺锤形，有巨大的卵圆形核及向外伸展的长突起，胞质内有丰富的线粒体、大量的内质网，ICC与肠神经元及平滑肌细胞之间紧密联系；而肠炎组远端结肠肌层中ICC体积增大，胞质内线粒体肿胀、部分线粒体空泡样变，溶酶体数目增多，出现次级溶酶体内质网扩张，ICC与神经细胞及平滑肌间连接松散；Westernblot分析结果显示，与对照组比较，肠炎组远端结肠ICC c-kit蛋白质的表达量显著降低（P<0.05）。结论炎性肠病可导致胃肠动力障碍，其机制与ICC的破坏有关。
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栏目名称
基础研究
发布时间
2017-01-08
基金项目
浙江省中医药管理局优秀青年基金项目(2013ZQ026)
杭州市科技发展计划项目
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