换一批
换一批摘要目的 本研究主要探讨微小RNA-122a(microRNA-122a,miR-122a)在人喉癌细胞对多西他赛(Docetaxel,DOC)敏感性中的作用和作用机制.方法 慢病毒转染法上调人喉癌Hep-2细胞中miR-122a水平并设为过表达组,转染相应空载体作为空载对照组,以未转染细胞作为空白对照组;实时荧光定量聚合酶链反应(RTFQ-PCR)检测细胞miR-122a水平.DOC处理细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力并计算DOC半数抑制浓度(IC50);结晶紫染色检测细胞贴壁存活能力.蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光实验检测细胞p-EGFR和p-AKT蛋白表达.结果 过表达组细胞miR-122a表达水平明显高于空载对照组(P<0.001).与空载对照组比较,DOC对过表达组细胞的IC50值明显降低(P<0.001).DOC(5.56μg/mL)处理24 h后,过表达组细胞贴壁存活率明显低于空载对照组(P=0.001).过表达组细胞p-EGFR和p-AKT相对蛋白表达水平明显低于空载对照组(均P<0.001).与空载对照组比较,过表达组细胞p-EGFR和p-AKT荧光强度明显降低(均P<0.001).结论 miR-122a可能通过抑制EGFR-AKT信号通路转导,从而增强人喉癌细胞对DOC的敏感性.
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