换一批
换一批摘要目的 探讨丹参酮ⅡA对脓毒症诱发的肠屏障功能障碍的保护作用及机制.方法 用100 μg/mL LPS处理Caco2细胞后,在不同时间段检测细胞通透性,用0、0.1、1、10、50、100及200 μg/mL的LPS处理Caco2细胞3 h,用Western blot法检测紧密连接蛋白ZO-1、Occludin及Claudin-1表达水平,筛选LPS处理的最佳时间和剂量.细胞经100 μg/mL LPS造模后,采用不同浓度丹参酮ⅡA干预,Western blot法检测紧密连接蛋白表达水平,RT-PCR检测炎症因子IL-17A及IL-17C mRNA水平.细胞经ERK激动剂TBHQ或PAR2激动剂SLIGRL-NH2处理后,Western blot检测ERK、p-ERK、ZO-1、Occludin及Claudin-1表达水平.结果 应用100 μg/mL LPS处理Caco2细胞3 h构建脓毒症肠屏障功能障碍细胞模型,经0.14、0.68和3.4 μM的丹参酮ⅡA干预后,ZO-1、Occludin及Claudin-1的蛋白表达水平较LPS模型组上升,IL-17A及IL-17C mRNA的表达水平下降.丹参酮ⅡA可下调细胞模型中p-ERK水平,丹参酮ⅡA干预后再加入ERK激动剂TBHQ或PAR2激动剂SLIGRL-NH2,p-ERK水平较丹参酮ⅡA治疗组上升,ZO-1、Occludin及JAM表达水平较丹参酮ⅡA治疗组下降.结论 丹参酮ⅡA能有效缓解由LPS诱导的脓毒症肠屏障功能损伤,其初步机制可能为通过抑制ERK磷酸化.
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栏目名称
论著
发布时间
2023-09-05
基金项目
国家自然科学基金
浙江省医药卫生科技计划项目
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