摘要目的 研究温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠自噬和巨噬细胞极化的影响.方法 将50只Wistar雌性大鼠按随机数字表法分为正常组10只和造模组40只.造模组采用大鼠尾根部注射牛Ⅱ型胶原(BC Ⅱ)乳剂,建立CIA模型大鼠.选取30只造模成功的大鼠按随机数字表法分为模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、温化蠲痹方(WJR)组,各10只.正常组和模型组给予0.9％氯化钠溶液2 mL灌胃,每天1次;MTX组给予MTX混悬液0.78 mg/kg灌胃,每周1次;WJR组给予WJR 22.9 g/kg灌胃,每天1次,连续4周.观察各组大鼠一般情况,记录关节炎指数评分(AI),免疫荧光技术检测正常组和模型组大鼠滑膜组织微管相关蛋白轻链3 Ⅱ(LC3Ⅱ)平均荧光强度,Western blot检测大鼠滑膜组织自噬效应蛋白1(Beclin1)、LC3 Ⅱ、白细胞分化抗原16(CD16)、甘露糖受体(CD206)蛋白表达,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测大鼠滑膜组织自噬相关基因(ATG)5、ATG7、ATG12表达,酶联免疫吸附试验检测大鼠滑膜组织白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子--(TNF--)、IL-10及精氨酸酶1(Arginase1)水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠关节明显肿胀,AI评分升高,LC3 Ⅱ平均荧光强度增加,Beclin1、LC3 Ⅱ、CD16蛋白表达增加,CD206蛋白表达降低,ATG5、ATG7、ATG12 基因表达升高,IL-6、TNF--表达升高,IL-10、Arginase1 表达降低(P＜0.05).与模型组比较,治疗后MTX组、WJR组大鼠肢关节肿胀减轻,AI评分[(2.70±0.30)分、(2.40±0.16)分比(8.20±0.59)分,P＜0.05]降低,ATG5[(20.40±1.07)、(6.46±0.77)比(71.07±2.73),P＜0.05]、ATG7[(52.41±1.50)、(17.82±1.63)比(148.41±2.30),P＜0.05]、ATG12[(35.58±1.47)、(23.01±0.62)比(59.43±0.60),P＜0.05]表达降低,Beclin1[(0.35±0.01)、(0.27±0.02)比(0.82±0.02),P＜0.05]、LC3 Ⅱ[(0.47±0.01)、(0.14±0.01)比(0.57±0.02),P＜0.05]、CD16[(0.45±0.01)、(0.46±0.01)比(0.88±0.01),P＜0.05]蛋白表达降低,WJR 组 CD206[(0.63±0.03)比(0.52±0.01),P＜0.05]表达升高,MTX 组 CD206[(0.32±0.01)比(0.52±0.01),P＜0.05]表达降低,MTX 组、WJR 组 IL-6[(37.27±1.22)pg/mL、(18.81±1.03)pg/mL 比(109.23±0.85)pg/mL,P＜0.05]、TNF-α[(22.58±0.52)pg/mL、(9.75±0.54)pg/mL 比(431.22±6.79)pg/mL,P＜0.05]表达降低,IL-10[(43.23±0.59)pg/mL、(67.08±2.11)pg/mL 比(9.33±0.47)pg/mL,P＜0.05]、Arginase1[(65.72±0.50)pg/mL、(91.01±0.92)pg/mL 比(22.17±0.58)pg/mL,P＜0.05]表达升高.结论 温化蠲痹方可能通过抑制自噬调节巨噬细胞极化治疗类风湿关节炎.