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全身炎症反应综合征和细胞因子的关系

摘要篇首: 80年代后期,随着细胞因子研究的进展,发现机体受侵袭时,由免疫细胞和炎性细胞产生的炎症性细胞因子可导致机体产生各种反应.如:手术创伤、重症胰腺炎、外伤、烧伤、休克、败血症等引起过剩的机体反应,其背景表现为高细胞因子血症,这种现象称为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)[1,2],也称为细胞因子血症,它是美国首先在讨论脓毒血症和与其相关的疾病及脏器功能不全概念时,作为全新概念提出的.细胞因子本身对机体有防御作用,但是重症SIRS时,细胞因子一旦生成机制紊乱,可过量生成.而众多的细胞因子相互作用,形成细胞因子网络,导致"瀑布效应”的发生,加重了对机体的损害.因此,SIRS和细胞因子密切相关.近年来,随着分子生物学研究的进展,对于重度感染等疾病机体呈现怎样的反应,临床医生至少经历了10 a研究,已经逐渐能从分子生物学水平加以说明[3].本文以细胞因子和SIRS的关系为重点,从分子生物学及临床方面进行阐述.1 SIRS和代偿性抗炎症反应综合征当机体受到侵袭时,由免疫细胞和炎性细胞产生的炎性细胞因子可引起机体各种反应.如手术侵袭越大,术后细胞因子测定值越高.小野等[4]报道,用ELISA方法测定食道癌术后白细胞介素(interleukin,IL)-6的值,可以达到肺癌手术、胰十二指肠切除术的数倍.Aosasa等[5]报道,用流动细胞计数仪测定标记单核细胞活性的CD11b/18,食道癌术后明显升高.重症病例可表现为持续高细胞因子血症.这种变化不仅限于手术侵袭,在出血性休克时,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1、IL-2升高;烧伤合并感染时,TNF-α、IL-6、IL-8升高,并与烧伤面积成正比,也说明侵袭越重细胞因子测定值越高.败血症休克时,内毒素、TNF-α、IL-2、IL-1β、IL-6、IL-8等均呈高值.休克出现后常伴有多脏器功能不全,多数学者认为机体损害的程度与细胞因子有密切关系[6~9].另外,急性胰腺炎也常引起全身炎症性反应.日本厚生省在难治

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分类号 R392.11
栏目名称 综述
DOI 10.3969/j.issn.1001-0025.2001.02.013
发布时间 2004-01-08
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