抗磷脂抗体促血栓形成的机制
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是指血液在深静脉不正常的凝结,阻塞静脉腔,导致回流障碍.据推测,我国下肢DVT及后遗症患者约有3000万,60%~70%的下肢深静脉血栓患者合并发生肺动脉栓塞,死亡率达20%~30%[1].有资料表明,约20%的下肢DVT和抗磷脂抗体(anti-phospholipid antibody,APL)有关[2].APL是一种针对各种负电荷磷脂-蛋白复合物的自身抗体或同种抗体,包括狼疮抗凝物(lupus anticoagulant,LAC)、抗心磷脂抗体(anti-cardiolipin antibody,ACL)、抗磷脂酸抗体(anti-phosphatidic acid antibody)和抗磷脂酰丝氨酸(anti-phosphatidylserine antibody)等,机制较明确的主要是LAC和ACL.APL通过与各种磷脂-蛋白复合物结合,干扰各种依赖磷脂的凝血和抗凝因子而发挥作用,导致反复的动静脉血栓形成、习惯性流产和血小板减少,临床称为抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)或抗磷脂血栓综合征(antiphospholipid thrombosis syndrome,APL-T).
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