Ras-MAPK通路在肝癌发病机制中的作用

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摘要肝癌在男性肿瘤患者中发病率排名第五.2008年全世界的男性新发病例为522000例,占全部肿瘤患者的7.9％;而在女性患者中发病率排名第七,为226000例,占全部肿瘤患者的6.5％[1].肝癌多发生在发展中国家,多见晚期诊断[2],由于其高死亡率,是癌症致死的第三大原因[1].肝癌很少在40岁以前发病,在70岁左右达到高峰[2].肝硬化存在于80％～90％肝癌患者中,因此已经成为肝癌最大的单一危险因素.肝癌主要危险因素包括乙肝病毒、丙肝病毒、黄曲霉素,也可能与肥胖和糖尿病相关[3].肝癌预后较差,诊断多在疾病的晚期阶段,根治疗法(切除、肝移植、局部消融)只适用于有限数量的患者.而对于晚期肝癌患者,全身和局部化疗、激素疗法和免疫疗法效果欠佳[4].而分子靶向药物可能是肝癌治疗的新方向.促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)在肝癌的发病中有重要作用.MAPK通路包括3个主要的MAPK级联反应,包括ERKs、JNKs和p38 MAPKs.ERKs主要被生长因子激活,JNKs和p38 MAPKs也叫压力激活MAPKs,通过压力激活[5].本文主要讨论ERKs的MAPK级联反应(Ras-MAPK通路)在肝癌发病机制中的作用,现综述如下.