摘要目的:探讨紫草素对心肌梗死大鼠心脏功能及MAPK/ERK1/2通路的影响.方法:将SPF级雄性SD大鼠进行心肌梗死造模,另设正常对照组(20只),将造模成功的100只大鼠随机分为模型组、硫氮卓酮(2.61 mg/kg)组及紫草素高(25 mg/kg)、中(4 mg/kg)、低(1 mg/kg)剂量组,每组20只,灌胃给药,模型组及正常对照组采用等体积生理盐水进行灌胃,连续6周.通过多普勒超声心动图对大鼠进行心脏血流动力学检测,处死大鼠,提取心肌组织,通过HE染色法检测心肌组织病变,TCC染色法检测心肌梗死情况,ELISA法检测血清CK-MB、LDH水平,试剂盒检测心肌组织 MDA、SOD、GSH-Px 水平,Western blot 法检测心肌组织 ERK1/2、p-ERK1/2、P38 MAPK、p-P38 MAPK蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型组心肌梗死面积显著增加,左心室LVEDD、LVESD及血清CK-MB、LDH、MDA 水平显著升高,左心室+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVEF、FS 及血清 SOD、GSH-Px 水平和 ERK1/2、p-ERK1/2、P38 MAPK、p-P38 MAPK蛋白表达显著降低(P＜0.05).与模型组比较,各给药组心肌梗死面积显著减小,左心室 LVEDD、LVESD 及血清 CK-MB、LDH、MDA 水平显著降低,+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVEF、FS 及血清 SOD、GSH-Px 水平和ERK1/2、p-ERK1/2、P38 MAPK、p-P38 MAPK蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论:紫草素可改善心肌梗死大鼠心肌梗死情况,改善心功能、氧化应激及血流动力学,其机制可能与MAPK/ERK1/2通路有关.