摘要目的 观察黄芪甲苷对肾性高血压大鼠的保护作用及其机制.方法 将60只SD雄性大鼠按照经典两肾一夹(2-kidney-1-clip,2K1C)型肾性高血压大鼠模型方法建模,将成模大鼠随机分为模型组,黄芪甲苷低、高剂量组,依那普利组,同时设假手术组.各组大鼠灌胃给药8周后,观察各组大鼠血压及肾脏组织学变化,血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)水平以及肾脏组织Cu-Zn-SODmRNA、iNOSmRNA表达情况.结果 (1)应用黄芪甲苷干预后大鼠尾动脉收缩压明显降低,尤其黄芪甲苷高剂量组收缩压与依那普利组相仿;光镜下可见模型组肾小球毛细血管塌陷,肾小球萎缩、硬化、坏死,肾间质可见大量炎症细胞和红细胞浸润等;黄芪甲苷高剂量组、依那普利组未见肾小球萎缩、坏死,肾间质仍偶见炎症细胞浸润.(2)与假手术组比较,模型组血清SOD、NO和iNOS显著降低,MDA显著升高(P＜0.01);与模型组比较,黄芪甲苷低、高剂量组血清SOD、NO和iNOS显著升高,MDA显著降低(P＜0.05).黄芪甲苷高剂量组血清SOD显著低于依那普利组,血清MDA、NO和iNOS显著高于依那普利组(P＜0.05).(3)黄芪甲苷低、高剂量组大鼠肾脏组织Cu-Zn-SODmRNA、iNOSmRNA表达均显著升高(P＜0.05),其中黄芪甲苷高剂量组高于低剂量组(P＜0.05),表现出良好的剂量关系.结论 黄芪甲苷能够有效降低肾性高血压大鼠肾脏损伤,其机制可能与抗氧化应激和调节血管收缩功能有关.