摘要目的 探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病(DCM)的可能作用机制.方法 30只cTnTR141W转基因DCM小鼠随机分为模型组、抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组,每组10只,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组.辅酶Q10组、抗纤益心颗粒组分别给予辅酶Q10片1.5 mg/(kg-d)、抗纤益心方配方颗粒20.4 g/(kg-d)灌胃,正常组、模型组给予生理盐水7.5 ml/(kg-d)灌胃.干预8周后检测各组小鼠心功能[包括左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室轴缩短率(FS)],观察心肌组织病理学形态及心肌超微结构,检测心肌组织三磷酸腺苷(ATP)和磷酸肌酸(PCr)含量,线粒体质量控制相关蛋白Drp1、Mff、Mfn1、Opa1、Pink1、Parkin、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)表达水平.结果 与正常组比较,模型组LVEDD、LVESD增大,LVEF、FS降低(P＜0.05);心肌细胞排列紊乱,纤维化明显,心脏超微结构损伤明显;PCr含量、PCr/ATP值降低(P＜0.05),Drp1、Mff、Pink1、Parkin及PGC-1α蛋白表达均减少(P＜0.05).与模型组比较,抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组LVEDD、LVESD降低,LVEF升高(P＜0.05);抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组心肌细胞形态均有所改善,病理纤维化程度减轻,心脏超微结构损伤减轻;抗纤益心颗粒组PCr含量、PCr/ATP值升高,Mff、Pink1、Parkin、PGC-1α蛋白表达增加(P＜0.05),辅酶Q10组Pink1、PGC-1α蛋白表达增加(P＜0.05).与抗纤益心颗粒组比较,辅酶Q10组Parkin蛋白表达下降(P＜0.05).结论 抗纤益心方能有效改善DCM小鼠心功能,其机制可能与调控心肌组织线粒体质量控制有关.