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项目年度编号
0500920067
中图分类号
R733.7 R73-3 R729
成果公布年份
2005
成果简介
该项目的科学技术领域属临床儿科学。一、主要内容：鉴于儿童恶性肿瘤的相对发病率和相对死亡率逐年增高，儿童恶性肿瘤的类型、生物学特征和对化疗敏感性与成人不同，该项目从四个方面对儿童恶性肿瘤的分子生物学和免疫学进行了研究。证实钙拮抗剂除了可与抗肿瘤药物竞争性结合P-糖蛋白，减少抗肿瘤药物外排外，还可以降低P-糖蛋白的表达，所引起的钙离子和钙调素的变化，可直接或间接地影响多药耐药基因mdr1mRNA的表达水平，并且还进一步证明了亲脂类药物和细胞因子均具有逆转肿瘤细胞耐药性的作用。为研究儿童实体瘤凋亡建立了模型；并率先将三氧化二砷引进了对实体瘤的研究，成功地诱导了人类B细胞性淋巴瘤和神经母细胞瘤的凋亡，探索出了三氧化二砷伍用细胞因子后可减少用量，增强疗效，降低毒副作用。此外，还对人类B细胞性淋巴瘤和神经母细胞瘤凋亡过程中的基因(p53和bcl-2)调控，细胞毒性T细胞介导肿瘤细胞的细胞毒作用机制，以及Anti-μ诱导人类B细胞性淋巴瘤凋亡是否参与了B细胞的免疫耐受形成进行了研究。利用白血病相关表型CD10<,+>/CD22<,+>/CD45<,->，建立了流式细胞仪技术，检测急性B细胞性白血病患儿的微小残留病变，该方法的检测敏感度为0.01％(印10<,-4>)，达到了目前的国际水准。利用该方法可有效监测该类急性B细胞性白血病微小残留病变。证明了大部分血液肿瘤细胞都高表达CD44分子，证明了抗CD44抗体可以明显地抑制大部分血液肿瘤细胞的增殖，证明了抗CD44抗体尚可抑制T细胞的增殖和T细胞介导的细胞毒作用，并且抗CD44抗体的这种作用与抗CD2抗体协同后可明显地被增强.此外，还发现急性B细胞性白血病患儿存在着免疫缺陷(CD25表达降低)，这种免疫缺陷的分子发病基础可能与TCR/CD3复合物的缺陷有关。二、特点：结合儿童恶性肿瘤的类型、生物学特征和化疗敏感性与成人肿瘤不同，采用分子生物学和免疫学的先进技术，研究儿童肿瘤中常见的急性白血病和实体瘤，着重解决影响儿童肿瘤化疗疗效的耐药性和残存病变问题，并探索出增强化疗疗效的综合性疗法，以提高儿科肿瘤的临床诊断和治疗。三、推广情况：该项目已在国内外学术期刊上发表论文20篇，3篇被SCI和medline收录，被国内外45篇文献所引用。参加国际和国内学术会议15次，其中专题报告1次，大会发言8次.并且有关三氧化二砷治疗实体瘤的研究和利用白血病相关表型CD10<,+>/CD22<,+>/CD45<,->监测微小残留病变的方法，已应用于临床。曾举办5期国家级继续医学教育项目(儿童恶性肿瘤诊治新进展学习班)，有18个省及直辖市、67个医院的100余人参加了培训，目前已在23家医院对上述成果进行了临床推广。
完成单位
上海第二医科大学附属新华医院
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