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项目年度编号
1100240215
中图分类号
R720.597
成果公布年份
2010
成果简介
热性惊厥(febrileseizures，FS)是儿童发育期最常见的惊厥性疾病之一。研究结果证明FS能够造成发育期脑形态和功能的近期和远期改变，降低惊厥阈值，使脑功能处于惊厥易感状态，反复发作可能发展为颞叶癫痫等类型，所以有关FS发病机制的研究一直是小儿神经系统领域中备受关注的问题。近年来，学者们将FS的发病原因研究方向转向炎症因子基因。但仍有许多深层次的问题有待阐明，如神经元是怎样由热应激改变到兴奋性迅速提高而爆发FS的级连反应过程，FS是通过何种方式引起惊厥性脑损伤的，均值得进一步研究。为此，该研究采用ELISA、流式细胞术、适时荧光定量PCR以及半定量RT-PCR等多种方法对简单型FS(SFS)、复杂型FS(CFS)患儿和正常健康儿童细胞黏附分子ICAM-1(CD54)及配体LFA-1(CD11a)的蛋白和基因表达进行分析，旨在探讨细胞黏附分子对FS患儿的神经免疫调节作用。该课题的创新性体现在：(1)探讨了ICAM-1/LFA-1的表达在SFS与CFS机制中的不同作用，并提出早期在对热应激不适应基础上，通过ICAM-1/LFA-1表达上调介导炎性免疫病理损害，使机体呈过度兴奋状态，导致惊厥的发生，在SFS的发病机制中起着重要作用。如转变为复杂性热性惊厥(CFS)时ICAM-1/LFA-1反而呈下调趋势，具有一定的细胞保护作用。(2)探讨了TNF-α和地塞米松对培养的FS患儿外周血单个核细胞ICAM-1/LFA-1表达和分泌的影响。发现TNF-α干预后可使LFA-1/ICAM-1表达快速上调，而在地塞米松刺激下其表达被抑制。因此，找到使已经高表达LFA-1/ICAM-1下调的方法对于抑制持续存在的炎症反应无疑是极其有益的，且可能作为一个治疗的靶点，来控制和预防FS的发生。该研究课题立题理论依据充分，设计合理，采用统计学方法正确，结果可靠，讨论严谨，推论合理，为热性惊厥患儿的神经免疫发病机制提供了理论依据，具有较大的临床实用价值及现实意义。
完成单位
武汉市妇女儿童医疗保健中心
完成人
姚辉 孙丹 康世秀 肖芳 胡家胜 王芳琳 刘智胜 吴革菲 王智楠 徐忠强 杨少萍 何彩英
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