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项目年度编号
1600100469
中图分类号
R743.3（神经病学与精神病学）
成果公布年份
2015
成果简介
提出了缺血性脑中风谷氨酸释放后产生的自由基NO使细胞蛋白质亚硝基化后，导致细胞死亡，发现了药物治疗中风的一种新的靶点。发现PJ34作为一种新型、高效的PARP抑制剂，能抑制中风后谷氨酸释放所导致的PARP激活，减轻caspase非依赖性程序性细胞死亡及necroptosis这种特殊的坏死样程序性细胞死亡，具有良好的应用前景。证明了D2受体激动剂培高利特(pergolide)可显著诱导海马CA1区锥体细胞bc1-2的表达，抑制bax的表达，减少脑I／R后海马神经元凋亡，提高锥体细胞存活率，减轻行为学异常。该项目发表的20篇SCI收录论文中，影响因子大于5的6篇。被引用频次为363篇次，其中，自引48篇次，他引315篇次。该项目获得了以下基金与项目的支持：国家自然科学基金重点项目《抑制性GABA信号对脑缺血兴奋性GluR6-KA受体介导JNK通路激活的调控，90608015》；国家自然科学基金中加健康研究合作计划《中风后BNIP3介导的迟发性神经元死亡机制研究，81361128010》；国家自然科学基金面上项目《KA受体亚基GluR6受体亚硝基化在缺血性脑中风中的作用，30870543》、《RIP3巯基亚硝基化在缺血性脑中风的作用及机制研究，81271267》；澳大利亚，悉尼(国际多中心研究课题)《急性脑出血患者急诊降压疗效的观察二期实验，INTERACT2》；人江苏省自然科学基金面上项《MLK3巯基亚硝基化在缺血性脑中风中的作用，BK2010171》；江苏省高校自然科学基金重大项目《混合谱系激酶3巯基亚硝基化在缺血性脑中风中的作用，10KJA310053》；徐州市科技计划基础研究项目《过表达PDZ1拮抗海人藻酸/缺氧诱导的海马神经元凋亡机制，XM08C066》、《长托宁对缺血再灌注脑损伤的作用及其机制研究，XM0C084》、《半胱氨酰白三烯拮抗剂对大鼠急性CO中毒迟发脑病防治作用的实验研究，XM13B059》。
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