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项目年度编号
93209763
中图分类号
R542.2
关键词
再灌注性损伤
成果简介
该研究发现：①心肌缺氧时，线粒体琥柏酸脱氧酶（ＳＤＨ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力降低；缺氧后给氧上述酶活力更低，胞浆中丙二醛（ＭＤＡ）升高，细胞膜通透性增强。提示自由基触发的脂质过氧化是导致心肌再给氧损伤的重要原因之一。生脉散及钙离子拮抗剂地尔硫萆可减轻和保护心肌再给氧损伤。②超微结构细胞化学。磷酸盐－焦锑酸盐（ＰＰＡ）法，发现缺血及再灌注后细胞内钙离子重新分布，缺血时肌浆网和肌膜丧失结合钙离子的能力，为细胞内钙升高的机制之一。③发现钠离子通道抑制和钾离子的外漏，是缺血性心律失常的新机制之一。④用培养心肌细胞缺氧－再给氧模型，以细胞内微电极技术记录电活动参数，观察形态学变化及节律失常状况。发现缺氧再给氧时，有由可逆性至不可逆性损伤的阶段，对临床有一定重要性。
完成单位
上海第二医科大学附属新华医院
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