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摘要目的：通过观察扶正抗癌(FZKA)方联合吉非替尼(Gefitinib)对非小细胞肺癌细胞H1650、A549增殖的影响,并探讨其作用的分子机制. 方法：用空白对照组、FZKA方组(0.4,0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,2.8,3.2mg·mL-1)、Gefitinib单药组(2,4,8,10,15,20,25μmol/L)、FZKA方(1.6mg·mL-1)联合Gefitinib组(2,4,8,10,15,20,25μmol/L)分别干预细胞后,采用MTT法分别检测对H1650、A549细胞活力的影响,分别计算出半数致死率(IC50);qPCR法检测空白对照组、FZKA方组、Gefitinib单药组及FZKA方联合Gefitinib组对原癌基因c-MET转录水平(mRNA)的影响;Western Blot法分析MET、p-Met(Tyr1234/1235)、PI3K蛋白的表达. 结果：与空白组相比,FZKA方、Gefitinib能显著抑制H1650、A549细胞增殖并呈浓度依赖性;与Gefitinib单药比,FZKA方联合Gefitinib抑制效果优于Gefitinib单药,FZKA方对Gefitinib具有增敏作用;与空白组相比,FZKA方以浓度依赖性下调和MET蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01),以时间依赖性下调p-Met(Tyr1234/1235)蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.0);FZKA方联合吉非替尼下调c-MET mRNA和MET、PI3K蛋白表达效果优于FZKA方、Gefitinib单独用药(P＜0.05). 结论：FZKA方对Gefitinib起到增敏的作用,这个作用可能是通过调控MET/PI3K通路来实现.