换一批
换一批摘要目的 观察亚低温对脓毒症脑损伤大鼠脑组织MAPK/ERK通路及凋亡相关因子的影响,探讨亚低温治疗缺血性中风的机制.方法 将120只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、脓毒症脑损伤(SIBI)组、亚低温组.小鼠盲肠结扎穿孔术(CLP)建立大鼠脓毒症模型,CLP后6h行神经行为学评分,如神经生物学低于6分,诊断为SIBI；假手术组只打开腹腔,未行CLP.CLP后6h亚低温治疗72 h,进行再次神经行为学评分,免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax表达水平,TUNEL法检测凋亡细胞,Western印迹检测大鼠缺血侧海马组织MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平.结果 SIBI组大鼠神经行为学评分评分明显降低,凋亡细胞及Bax表达增多,Bcl-2表达减少,MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计意义(P均＜ 0.01).经亚低温治疗后,神经功能缺损评分、Bax表达减少,凋亡细胞及MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平均明显降低,Bcl-2表达升高,与SIBI组比较差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 亚低温治疗可改善脓毒症脑损伤时神经功能缺损,减少细胞凋亡、Bax表达及升高Bcl-2表达,对脑组织起保护作用.其机制可能与MAPK/ERK通路信号通路有关.
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