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摘要目的：本研究的目的是:1、评估Nrf2和OGG1在健康献血者及急性髓系白血病(AML)缓解、复发患者中的表达量;2、检测Nrf2和OGG1在AML对阿糖胞苷耐药中的作用;3、探讨Nrf2是否介导OGG1的产生及其可能的机制. 方法：本研究纳入贵州医科大学附属医院不同时期急性髓系白血病患者(n=81)和健康献血者(n=32).基线临床特征数据和骨髓样本取自研究参与者.1、从骨髓标本中分离单个核细胞.2、构建Nrf2重组慢病毒载体，转染THP1和U937细胞。3、用荧光定量PCR和Westernblot分别检测Nrf2和OGG1 mRNA和蛋白的表达水平。4、用流式细胞术(FCM)检测转染慢病毒的细胞凋亡情况。5、用CCK-8检测细胞对阿糖胞苷的敏感性。 结果：Nrf2过表达促进OGG1增加急性髓系白血病耐药风险。研究结果表明在AML患者复发组Nrf2 mRNA表达高于健康供者和完全缓解组(P<0.01，图1A)，同时OGG1mRNA的表达也有类似的改变(P<0.01，图1B)。免疫细胞化学法(ICC)结果表明与健康供者、完全缓解组相比Nrf2在AML复发组中阳性细胞表达增加（图2）。同时在Nrf2高表达组中OGG1也高表达，而在Nrf2低表达组中OGG1阳性细胞数较少。结果表明Nrf2高表达与OGG1高表达相关（图3）。Western blot也表明在Nrf2高表达组中OGG1表达也升高。用慢病毒调控U937和THP1细胞后也发现在上调Nrf2组中OGG1表达也增加。结果表明Nrf2可能通过调控OGG1介导AML耐药。 结论：这些结果表明，抑制Nrf2可通过下调OGG1的产生来增加AML对阿糖胞苷的敏感性。针对这些病理性的相互作用有望改善AML的治疗。