n-6/n-3多不饱和脂肪酸不同构成对乳腺癌细胞、缝隙连接细胞通讯的影响-论文-万方医学网

n-6/n-3多不饱和脂肪酸不同构成对乳腺癌细胞、缝隙连接细胞通讯的影响

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摘要目的:观察n-6／n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fattyacid，PUFA)不同构成对乳腺癌细胞缝隙连接细胞通讯的影响。方法:n-6／n-3 PUFA不同构成(1～10)处理MCF-7(ER+)和MDA-MB-231(ER-)乳腺癌细胞，采用免疫细胞化学观察细胞核Ki-67表达，Westernblot检测细胞膜和胞浆缝隙连接蛋白Cx26、Cx43表达，划痕负载染料迁移法分析细胞缝隙连接通讯功能。结果:免疫组化结果显示，单纯n-6和10：1n-6／n-3 PUFA组增强两种乳腺癌细胞Ki-67表达(p<0．05)，5：1n-6／n-3 PUFA组虽无明显变化，但单纯n-3和1：1 n-6／n-3 PUFA组抑制细胞Ki-67表达(p<0．01)。免疫印迹发现，单纯n-3和1：1 n-6／n-3 PUFA组能明显上调MCF-7细胞膜和胞浆的Cx26、Cx43蛋白表达，单纯n-6PUFA组却下调两种蛋白表达;在MDA-MB-231细胞，n-6／n-3 PUFA不同构成对膜和胞浆的Cx43蛋白表达与MCF-7细胞具有相同趋势，但对Cx26蛋白则无明显作用。用划痕负载染料迁移法却发现，各组对细胞缝隙连接通讯功能均无明显影响。结论:单纯-3和1：1 n-6／-3 PUFA组对MCF-7和MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖活性的抑制作用，不是通过恢复细胞缝隙连接通讯功能来实现的。