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摘要目的:评价Delta阿片受体激动剂BW373U86对窒息性心肺复苏脑损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)表达的影响.方法:96只雄性SD大鼠,体重300～350g,随机分为4组(n=24):假手术组(S组)、窒息性缺血脑损伤模型组(CA组)、Delta阿片受体激动剂组(BW组)和Delta阿片受体拮抗剂组(Nal组).每组按不同再灌注时间随机分为三个亚组:3h、24h、72h亚组.建立8分钟窒息性心肺复苏脑损伤模型,S组完成所有手术操作,但不诱导心跳停止(CA)及心肺复苏(CPR);其余三组诱导CA后,进行CPR,心肺复苏成功BW组经股静脉给予1mg·kg-1 BW373U86;Nal组经股静脉给予Delta阿片受体拮抗剂1mg·kg-1 Naltrindole和1mg·kg-1 BW373U86;其余组在复苏成功后经股静脉给予相应剂量的生理盐水.复苏成功后分别在3h、24h、72h进行神经系统评分(NDS),评分结束断头取脑,采用RT-PCR观察海马BDNF及TrkB mRNA水平表达情况,72h亚组采用HE染色观察海马CAl区损伤程度的组织学分级(HG)、海马CAl区内未损伤的锥体细胞神经元密度(ND).结果:与S组相比,其余三组BDNF、TrkB mRNA表达均上调,HG均增高,NDS、ND均降低(P＜0.05);与CA组相比,BW组BDNF、TrkB mRNA表达均上调,Nal组BDNF、TrkB mRNA表达均下调,BW组及Nal组HG均降低,NDS、ND均增高(P＜0.05);与BW组相比,Nal组HG增高,NDS、ND均降低(P＜0.05).结论:Delta阿片受体激动剂BW373U86能够减轻大鼠窒息性心肺复苏脑损伤,其机制可能与BDNF及其受体TrkB的表达上调有关.