换一批摘要目的：探讨125I粒子持续低剂量率照射对人喉癌细胞Hep-2的抑制作用及其机制.方法：实验分为空白对照组,单次高剂量率照射组,125I粒子持续低剂量率照射组.克隆形成实验检测Hep-2细胞在两种照射方式下的放射敏感性并计算125I粒子照射的相对生物学效应.台盼蓝计数检测两种照射方式下Hep-2细胞的增殖情况.流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期阻滞的情况.Western blot检测细胞内总γ-H2AX的表达水平.结果：Hep-2细胞对125i粒子持续低剂量率照射的放射敏感性高于单次高剂量率照射,125I粒子持续低剂量率照射的相对生物学效应约为1.61,且125I粒子照射组Hep-2细胞的α/β比值高于单次照射组.单次照射和125I粒子照射均能抑制Hep-2细胞增殖(t=30.9,P＜0.001;t=40.7,P＜0.001),且后者的抑制作用更为明显(t=9.8,P＜0.001).125I粒子照射诱导细胞凋亡和G2/M期细胞阻滞的效应强于单次照射(t=5.8,P＜0.01;t=19.8,P＜0.001).结论：125I粒子持续低剂量率照射对Hep-2细胞的抑制作用高于单次高剂量率照射,主要机制是降低Hep-2细胞的DNA损伤修复能力,促进具有克隆形成能力的细胞死亡;诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞,抑制具有克隆形成能力的细胞再增殖.
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