摘要目的:检测Rap2B基因沉默后,B(a)P诱导的恶性转化BEAS-2B细胞内p38、p65基因表达变化,明确Rap2B基因对P38、NF-κB通路的作用,为探讨该基因在肺癌发生发展中的作用提供依据. 方法:5μg/mlB(a)P处理BEAS-2B建立细胞恶性转化模型,软琼脂克隆形成实验确认细胞转化.SiRNA转染恶性转化BEAS-2B细胞,利用Real-time PCR、Western blotting法分别检测p38、p65在mRNA和蛋白水平的表达量. 结果:B(a)P诱导恶性转化细胞中Rap2B基因表达量增高.转染siRNA的BEAS-2B细胞,其p38基因在mRNA水平表达量及蛋白水平的表达量均低于对照组细胞(均P<0.001). 结论:Rap2B基因沉默后,可抑制P38MAPK、NF-κB通路的活性.
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