摘要本文分为以下两个部分进行探讨: 第一部分低频率电刺激抑制癫痫灶点转移的作用及特点探究 利用大鼠杏仁核电点燃癫痫模型,发现当有第一灶点(右侧杏仁核)完全点燃形成致痫灶的基础上,第二灶点(镜灶侧,左侧杏仁核)癫痫的发生受到促进;并且通过电损毁实验证明这一促进作用是非依赖与第一灶点独立存在的.进一步发现LFS 直接作用于第一灶点能够延缓第二灶点致痫过程,表明LFS 可能具有延缓灶点转移发生的作用。在第一灶点形成后期再开始给予LFS,此时LFS 仅能减弱第二灶点的后放电时长,不能延缓其等级的进展速度。从本研究中提出LFS 作用于原灶点(第一灶点)能够对第二灶点的形成起到作用,为LFS 治疗颞叶癫痫中灶点转移提供理论依据。 第二部分低频电刺激在灶点转移中可能涉及的蛋白调控作用及灶点转移临床病例特点探究 在本研究中对电点燃第一灶点形成、LFS 干预第一灶点电点燃过程以及完全空白的实验动物脑组织双侧灶点及双侧海马氯离子通道蛋白KCC2 进行检测,发现第一灶点形成后,在双侧灶点(双侧杏仁核)区及双侧海马中,KCC2 的表达相对完全空白动物的脑组织有所下降,而在LFS 给予干预后,这种表达下降的趋势得到逆转。进一步对比癫痫患者的脑组织样本发现,相比只存在一个灶点的癫痫患者,在具有灶点转移的癫痫患者脑组织中存在KCC2 的低表达水平,提示KCC2 可能成为指证灶点转移的生物标记物。
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