An in vitro model of Parkinson's disease: linking mitochondrial impairment to altered alpha-synuclein metabolism and oxidative damage.
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主题词
动物(Animals);抗震颤麻痹药(Antiparkinson Agents);细胞凋亡(Apoptosis);半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3);半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspases);细胞呼吸(Cell Respiration);细胞色素c组(Cytochrome c Group);DNA损伤(DNA Damage);药物协同作用(Drug Synergism);电子传递复合物Ⅰ(Electron Transport Complex I);酶抑制剂(Enzyme Inhibitors);谷胱甘肽(Glutathione);人类(Humans);过氧化氢(Hydrogen Peroxide);线粒体(Mitochondria);NADH, NADPH氧化还原酶类(NADH, NADPH Oxidoreductases);神经组织蛋白质类(Nerve Tissue Proteins);神经母细胞瘤(Neuroblastoma);神经元(Neurons);氧化剂(Oxidants);氧化还原(Oxidation-Reduction);氧化性应激(Oxidative Stress);帕金森病(Parkinson Disease);帕金森病, 继发性(Parkinson Disease, Secondary);鱼藤酮(Rotenone);突触核蛋白类(Synucleins);时间(Time);肿瘤细胞, 培养的(Tumor Cells, Cultured);泛素(Ubiquitin);解偶联药(Uncoupling Agents);α突触核蛋白(alpha-Synuclein)
DOI
20026721
PMID
12177198
发布时间
2022-03-16
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The Journal of neuroscience
7006-15页
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