Functional effects of mutations at F35 in the NH2-terminus of Kir6.2 (KCNJ11), causing neonatal diabetes, and response to sulfonylurea therapy.
作者:
主题词
腺苷三磷酸(Adenosine Triphosphate);动物(Animals);糖尿病(Diabetes Mellitus);电生理学(Electrophysiology);女(雌)性(Female);杂合子(Heterozygote);人类(Humans);降血糖药(Hypoglycemic Agents);婴儿, 新生(Infant, Newborn);胰岛素(Insulin);男(雄)性(Male);膜电位(Membrane Potentials);突变(Mutation);卵母细胞(Oocytes);苯丙氨酸(Phenylalanine);钾通道, 内向整流(Potassium Channels, Inwardly Rectifying);磺酰脲化合物(Sulfonylurea Compounds);光滑爪蟾(Xenopus laevis)
DOI
10.2337/db05-1420
PMID
16731836
发布时间
2013-11-21
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Diabetes
1731-7页
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