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Cancer-derived mutations in KEAP1 impair NRF2 degradation but not ubiquitination.

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作者： Bridgid E,Hast ^[1] ; Erica W,Cloer ; Dennis,Goldfarb ; Heng,Li ; Priscila F,Siesser ; Feng,Yan ; Vonn,Walter ; Ning,Zheng ; D Neil,Hayes ; Michael B,Major

作者单位： Authors' Affiliations: Department of Cell Biology and Physiology; Lineberger Comprehensive Cancer Center; and Division of Medical Oncology, Department of Internal Medicine and Otolaryngology, Lineberger Comprehensive Cancer Center, University of North Carolina at Chapel Hill School of Medicine; Department of Computer Science, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, North Carolina; and Department of Pharmacology, Howard Hughes Medical Institute, University of Washington, Seattle, Washington. ^[1]

主题词细胞系, 肿瘤(Cell Line, Tumor);人类(Humans);细胞内信号肽和蛋白质类(Intracellular Signaling Peptides and Proteins);模型, 分子(Models, Molecular);突变(Mutation);NF-E2相关因子2(NF-E2-Related Factor 2);肿瘤(Neoplasms);蛋白质结合(Protein Binding);蛋白质构象(Protein Conformation);蛋白质多聚化(Protein Multimerization);泛素化(Ubiquitination)

DOI 10.1158/0008-5472.CAN-13-1655

PMID 24322982

发布时间 2021-10-21

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Cancer research

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2014年74卷3期

808-17页

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