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Mitochondrial immobilization mediated by syntaphilin facilitates survival of demyelinated axons.

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作者： Nobuhiko,Ohno ^[1] ; Hao,Chiang ^[1] ; Don J,Mahad ^[1] ; Grahame J,Kidd ^[1] ; LiPing,Liu ^[1] ; Richard M,Ransohoff ^[1] ; Zu-Hang,Sheng ^[2] ; Hitoshi,Komuro ^[1] ; Bruce D,Trapp ^[3]

作者单位： Department of Neurosciences, Lerner Research Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, OH 44195; and. ^[1] Synaptic Function Section, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892. ^[2] Department of Neurosciences, Lerner Research Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, OH 44195; and trappb@ccf.org. ^[3]

主题词轴突(Axons);女(雌)性(Female);人类(Humans);膜蛋白质类(Membrane Proteins);线粒体(Mitochondria);多发性硬化(Multiple Sclerosis);髓鞘(Myelin Sheath);神经组织蛋白质类(Nerve Tissue Proteins);延时成像(Time-Lapse Imaging);膜泡运输蛋白质类(Vesicular Transport Proteins)

DOI 10.1073/pnas.1401155111

PMID 24958879

发布时间 2022-03-09

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Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

2014年111卷27期

9953-8页

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