CDK4/6 and IGF1 receptor inhibitors synergize to suppress the growth of p16INK4A-deficient pancreatic cancers.
作者:
主题词
动物(Animals);细胞系, 肿瘤(Cell Line, Tumor);细胞存活(Cell Survival);细胞周期蛋白依赖激酶4(Cyclin-Dependent Kinase 4);细胞周期蛋白依赖激酶6(Cyclin-Dependent Kinase 6);周期素依赖激酶抑制剂p16(Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor p16);疾病模型, 动物(Disease Models, Animal);抗药性, 肿瘤(Drug Resistance, Neoplasm);药物协同作用(Drug Synergism);女(雌)性(Female);基因缺失(Gene Deletion);人类(Humans);小鼠(Mice);胰腺肿瘤(Pancreatic Neoplasms);磷酰化(Phosphorylation);受体, IGF1型(Receptor, IGF Type 1);视网膜母细胞瘤蛋白质(Retinoblastoma Protein);核糖体蛋白质S6激酶类, 70-kDa(Ribosomal Protein S6 Kinases, 70-kDa);TOR丝氨酸-苏氨酸激酶(TOR Serine-Threonine Kinases);肿瘤抑制蛋白质类(Tumor Suppressor Proteins);异种移植模型抗肿瘤试验(Xenograft Model Antitumor Assays)
DOI
10.1158/0008-5472.CAN-13-2923
PMID
24986516
发布时间
2024-03-25
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Cancer research
3947-58页
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