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Ultraviolet radiation signaling through TLR4/MyD88 constrains DNA repair and plays a role in cutaneous immunosuppression.

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作者： Erin,Harberts ^[1] ; Hua,Zhou ^[2] ; Rita,Fishelevich ^[2] ; Juan,Liu ^[2] ; Anthony A,Gaspari ^[3]

作者单位： Department of Microbiology and Immunology, University of Maryland, Baltimore, MD 21201; Department of Dermatology, University of Maryland, Baltimore, MD 21201; and. ^[1] Department of Dermatology, University of Maryland, Baltimore, MD 21201; and. ^[2] Department of Microbiology and Immunology, University of Maryland, Baltimore, MD 21201; Department of Dermatology, University of Maryland, Baltimore, MD 21201; and Research Service, Baltimore Veterans Affairs Medical Center, Baltimore, MD 21201 agasp001@umaryland.edu. ^[3]

主题词动物(Animals);DNA损伤(DNA Damage);DNA修复(DNA Repair);女(雌)性(Female);人类(Humans);淋巴结(Lymph Nodes);小鼠(Mice);小鼠, 基因敲除(Mice, Knockout);髓样分化因子88(Myeloid Differentiation Factor 88);聚ADP核糖聚合酶类(Poly(ADP-ribose) Polymerases);信号传导(Signal Transduction);皮肤(Skin);Toll样受体4(Toll-Like Receptor 4);紫外线(Ultraviolet Rays)

DOI 10.4049/jimmunol.1402583

PMID 25716994

发布时间 2021-12-03

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Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)

Journal of immunology (Baltimore, Md.

2015年194卷7期

3127-35页

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