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Mitochondrial reactive oxygen species perturb AKT/cyclin D1 cell cycle signaling via oxidative inactivation of PP2A in lowdose irradiated human fibroblasts.

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作者： Tsutomu,Shimura ^[1] ; Megumi,Sasatani ^[2] ; Kenji,Kamiya ^[2] ; Hidehiko,Kawai ^[3] ; Yohei,Inaba ^[1] ; Naoki,Kunugita ^[1]

作者单位： Department of Environmental Health, National Institute of Public Health, Saitama, Japan. ^[1] Department of Experimental Oncology, Research Institute for Radiation Biology and Medicine (RIRBM), Hiroshima University, Hiroshima, Japan. ^[2] Department of Molecular Radiobiology, Research Center for Radiation Genome Medicine, Research Institute for Radiation Biology and Medicine (RIRBM), Hiroshima University, Hiroshima, Japan. ^[3]

关键词 AKT ROS cyclin D1 low-dose radiation mitochondria

主题词腺苷三磷酸(Adenosine Triphosphate);抗氧化剂(Antioxidants);细胞凋亡(Apoptosis);印迹法, 蛋白质(Blotting, Western);细胞周期(Cell Cycle);细胞增殖(Cell Proliferation);细胞, 培养的(Cells, Cultured);细胞周期蛋白D1(Cyclin D1);DNA损伤(DNA Damage);成纤维细胞(Fibroblasts);γ射线(Gamma Rays);人类(Humans);肺(Lung);线粒体(Mitochondria);氧化还原(Oxidation-Reduction);蛋白质磷酸酶2(Protein Phosphatase 2);原癌基因蛋白质c-akt(Proto-Oncogene Proteins c-akt);辐射剂量(Radiation Dosage);活性氧(Reactive Oxygen Species)

DOI 10.18632/oncotarget.6518

PMID 26657292

发布时间 2018-11-13

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Oncotarget

Oncotarget

2016年7卷3期

3559-70页

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