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N-n-butyl haloperidol iodide ameliorates hypoxia/reoxygenation injury through modulating the LKB1/AMPK/ROS pathway in cardiac microvascular endothelial cells.

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作者： Binger,Lu ^[1] ; Bin,Wang ^[2] ; Shuping,Zhong ^[3] ; Yanmei,Zhang ^[2] ; Fenfei,Gao ^[2] ; Yicun,Chen ^[2] ; Fuchun,Zheng ^[1] ; Ganggang,Shi ^[2]

作者单位： Department of Pharmacy, The First Affiliated Hospital, Shantou University Medical College, Shantou 515041, Guangdong, China. ^[1] Department of Pharmacology, Shantou University Medical College, Shantou 515041, Guangdong, China. ^[2] Department of Biochemistry and Molecular Biology, University of Southern California, Los Angeles, California 90033, USA. ^[3] Department of Cardiovascular Diseases, The First Affiliated Hospital, Shantou University Medical College, Shantou 515041, Guangdong, China. ^[4]

关键词 LKB1/AMPK/ROS N-n-butyl haloperidol iodide cardiac microvascular endothelial cells hypoxia/reoxygenation

主题词 AMP活化蛋白激酶类(AMP-Activated Protein Kinases);乙酰半胱氨酸(Acetylcysteine);动物(Animals);细胞凋亡(Apoptosis);细胞低氧(Cell Hypoxia);细胞存活(Cell Survival);内皮细胞(Endothelial Cells);氟哌啶醇(Haloperidol);缺血(Ischemia);L-乳酸脱氢酶(L-Lactate Dehydrogenase);磷酰化(Phosphorylation);大鼠(Rats);大鼠, Sprague-Dawley(Rats, Sprague-Dawley);活性氧(Reactive Oxygen Species)

DOI 10.18632/oncotarget.9186

PMID 27166184

发布时间 2021-12-04

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Oncotarget

Oncotarget

2016年7卷23期

34800-10页

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