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Connexin32 deficiency exacerbates carbon tetrachloride-induced hepatocellular injury and liver fibrosis in mice.

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作者： Bruno,Cogliati ^[1] ; Sara,Crespo Yanguas ^[2] ; Tereza C,da Silva ^[1] ; Thiago P A,Aloia ^[1] ; Marina S,Nogueira ^[3] ; Mirela A,Real-Lima ^[1] ; Lucas M,Chaible ^[1] ; Daniel S,Sanches ^[1] ; Joost,Willebrords ^[2] ; Michaël,Maes ^[2] ; Isabel V A,Pereira ^[1] ; Inar A,de Castro ^[3] ; Mathieu,Vinken ^[2] ; Maria L Z,Dagli ^[1]

作者单位： Department of Pathology, School of Veterinary Medicine and Animal Science, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil. ^[1] Department of In Vitro Toxicology and Dermato-Cosmetology, Vrije Universiteit Brussel, Brussels, Belgium. ^[2] Department of Food and Experimental Nutrition, Faculty of Pharmaceutical Sciences, University of São Paulo, São Paulo, Brazil. ^[3]

关键词 Apoptosis connexin32 fibrosis liver oxidative stress

主题词动物(Animals);抗氧化剂(Antioxidants);四氯化碳(Carbon Tetrachloride);胶原(Collagen);连接蛋白类(Connexins);细胞因子类(Cytokines);酶联免疫吸附测定(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay);女(雌)性(Female);肝(Liver);肝硬化, 实验性(Liver Cirrhosis, Experimental);肝功能试验(Liver Function Tests);小鼠, 基因敲除(Mice, Knockout)

DOI 10.1080/15376516.2016.1190991

PMID 27268753

发布时间 2023-12-13

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Toxicology mechanisms and methods

Toxicology mechanisms and methods

2016年26卷5期

362-370页

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