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GPR91 deficiency exacerbates allergic contact dermatitis while reducing arthritic disease in mice.

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作者： T,Rubić-Schneider ^[1] ; N,Carballido-Perrig ^[2] ; C,Regairaz ^[1] ; L,Raad ^[2] ; S,Jost ^[1] ; C,Rauld ^[1] ; B,Christen ^[2] ; G,Wieczorek ^[1] ; R,Kreutzer ^[1] ; J,Dawson ^[1] ; G,Lametschwandner ^[1] ; A,Littlewood-Evans ^[1] ; J M,Carballido ^[2]

作者单位： Novartis Institutes for Biomedical Research (NIBR), Basel, Switzerland. ^[1] Former NIBR, Vienna, Austria. ^[2]

关键词 alarmins allergy autoimmunity immunometabolism succinate

主题词动物(Animals);关节炎(Arthritis);细胞因子类(Cytokines);皮炎, 变应性接触性(Dermatitis, Allergic Contact);疾病模型, 动物(Disease Models, Animal);疾病恶化(Disease Progression);基因缺失(Gene Deletion);遗传关联研究(Genetic Association Studies);疾病遗传易感性(Genetic Predisposition to Disease);人类(Humans);免疫球蛋白E(Immunoglobulin E);炎症介导素类(Inflammation Mediators);巨噬细胞活化(Macrophage Activation);巨噬细胞(Macrophages);肥大细胞(Mast Cells);小鼠(Mice);小鼠, 基因敲除(Mice, Knockout);受体, G-蛋白偶联(Receptors, G-Protein-Coupled)

DOI 10.1111/all.13005

PMID 27527650

发布时间 2021-01-09

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Allergy

Allergy

2017年72卷3期

444-452页

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