Loss of Cbl-PI3K interaction modulates the periosteal response to fracture by enhancing osteogenic commitment and differentiation.
第一作者:
Vanessa,Scanlon
第一单位:
Department of Orthopaedic Surgery, United States.
作者:
主题词
碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase);动物(Animals);细胞计数(Cell Count);细胞分化(Cell Differentiation);细胞谱系(Cell Lineage);细胞核(Cell Nucleus);细胞增殖(Cell Proliferation);骨折愈合(Fracture Healing);骨折(Fractures, Bone);中胚层(Mesoderm);小鼠, 近交C57BL(Mice, Inbred C57BL);突变(Mutation);骨生成(Osteogenesis);骨膜(Periosteum);磷酸肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-Kinase);磷酰化(Phosphorylation);蛋白质结合(Protein Binding);原癌基因蛋白质c-akt(Proto-Oncogene Proteins c-akt);原癌基因蛋白质c-cbl(Proto-Oncogene Proteins c-cbl);增量调节(Up-Regulation)
DOI
10.1016/j.bone.2016.11.020
PMID
27884787
发布时间
2018-11-13
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