Combination of IAP antagonist and IFNγ activates novel caspase-10- and RIPK1-dependent cell death pathways.
作者:
主题词
动物(Animals);细胞凋亡(Apoptosis);半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶10(Caspase 10);半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(Caspase 8);细胞系(Cell Line);药物协同作用(Drug Synergism);HT29细胞(HT29 Cells);人类(Humans);凋亡抑制蛋白质类(Inhibitor of Apoptosis Proteins);干扰素γ(Interferon-gamma);小鼠(Mice);小鼠, 基因敲除(Mice, Knockout);戊酸类(Pentanoic Acids);蛋白激酶类(Protein Kinases);受体作用蛋白丝氨酸苏氨酸激酶类(Receptor-Interacting Protein Serine-Threonine Kinases);受体, 肿瘤坏死因子, Ⅰ型(Receptors, Tumor Necrosis Factor, Type I);重组蛋白质类(Recombinant Proteins)
DOI
10.1038/cdd.2016.147
PMID
28106882
发布时间
2018-11-13
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Cell death and differentiation
481-491页
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