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Basal autophagy prevents autoactivation or enhancement of inflammatory signals by targeting monomeric MyD88.

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作者： Takeshi,Into ^[1] ; Toshi,Horie ^[2] ; Megumi,Inomata ^[2] ; Jin,Gohda ^[3] ; Jun-Ichiro,Inoue ^[4] ; Yukitaka,Murakami ^[2] ; Shumpei,Niida ^[5]

作者单位： Department of Oral Microbiology, Division of Oral Infections and Health Sciences, Asahi University School of Dentistry, Mizuho, Japan. into@dent.asahi-u.ac.jp. ^[1] Department of Oral Microbiology, Division of Oral Infections and Health Sciences, Asahi University School of Dentistry, Mizuho, Japan. ^[2] Research Center for Asian Infectious Diseases, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan. ^[3] Division of Cellular and Molecular Biology, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan. ^[4] Medical Genome Center, National Center for Geriatrics and Gerontology, Obu, Japan. ^[5]

主题词动物(Animals);自噬(Autophagy);细胞, 培养的(Cells, Cultured);女(雌)性(Female);炎性体(Inflammasomes);细胞内信号肽和蛋白质类(Intracellular Signaling Peptides and Proteins);溶酶体(Lysosomes);男(雄)性(Male);小鼠(Mice);髓样分化因子88(Myeloid Differentiation Factor 88);信号传导(Signal Transduction);TNF受体相关因子6(TNF Receptor-Associated Factor 6)

DOI 10.1038/s41598-017-01246-w

PMID 28432355

发布时间 2020-12-09

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2017年7卷1期

1009页

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